Идея возможности лечения сахарного диабета путем усиления глюкозурии была высказана уже давно. На этом принципе основано действие ггруппы гипогликемических препаратов — ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера (SGLT — Sodium dependent GLucose Transport) 2 типа.
Девиченский В.М., Денисова О.В., Кулешова С.В. Глюкозурия в оценке эффективности лечения сахарного диабета // Вестник терапевта. 2018. № 8 (32).
Девиченский Вячеслав Михайлович
— д. б. н., профессор, заведующий кафедрой клинической лабораторной диагностики и патологической анатомии ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации» ФМБА России. 125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, д. 91. E-mail: denisova_ov@inbox.ru
Денисова Ольга Владимировна
— к. м. н., доцент кафедры клинической лабораторной диагностики и патологической анатомии ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации» ФМБА России. 125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, д. 91. E-mail: denisova_ov@inbox.ru
Кулешова Светлана Вячеславовна
— ассистент кафедры клинической лабораторной диагностики и патологической анатомии ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации» ФМБА России. 125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, д. 91. E-mail: svkul@list.ru
Примерно 100 млн человек во всем мире страдают от диабета 2 типа, который характеризуется гипергликемией — выработкой печенью избыточной глюкозы и периферической устойчивостью к инсулину [1]. Глюкоза плазмы обычно фильтруется в клубочках почек и активно реабсорбируется в проксимальных канальцах. Глюкоза относится к так называемым «пороговым веществам». При уровне гликемии выше 8,9–9,9 ммоль/л канальцевая система почек теряет способность полноценно реабсорбировать глюкозу. Отсюда и появляется в большинстве случаев глюкоза в конечной моче — глюкозурия [2]. Глюкоза содержится и в моче здоровых людей, но в таких низких концентрациях (0,06–0,083 ммоль/л), что практически не определяется при рутинном исследовании. Концентрация глюкозы 1,7 ммоль/л в утренней порции мочи трактуется как физиологическая глюкозурия. Долгое время глюкозурии рассматривались как проявления патологических процессов разного генеза. Однако в некоторых случаях глюкозурии в лечебных целях искусственно вызывают с помощью медикаментозных средств.
Проблемы, вызванные усиленным гликогенолизом и глюкогенезом, решаются сегодня назначением гипогликемических и антигипергликемических средств. Целью гипогликемических препаратов (производных сульфонилмочевины и меглитинидов) является стимуляция синтеза эндогенного инсулина. Антигипергликемические препараты (ингибиторы α-глюкозидаз, бигуаниды, тиазолидиндионы, инкретиномиметики) улучшают периферическую утилизацию глюкозы, не оказывая стимулирующего действия на β-клетки поджелудочной железы. Благодаря этому уровень инсулина в крови не повышается и снижения глюкозы в крови ниже нормы не происходит [3, 4].
Идея возможности лечения сахарного диабета путем усиления глюкозурии была высказана уже давно. На этом принципе основано действие группы гипогликемических препаратов — ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера (SGLT — Sodium dependent GLucose Transport) 2 типа. Механизм их действия заключается в замедлении действия гормона, обеспечивающего перенос молекул глюкозы из просвета канальцев почек в кровь. Ингибиторы SGLT2 снижают концентрацию глюкозы в крови за счет снижения реабсорбции глюкозы в проксимальных почечных канальцах, стимулируют выведение глюкозы с мочой. В клубочках почек за сутки фильтруется 180 г глюкозы, она почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах при помощи натрийзависимого белка-переносчика. Ингибиторы SGLT2 вызывают искусственную глюкозурию независимо от концентрации глюкозы в крови и скорости поступления в почки.
Эти знания — базовые для клинических фармакологов и эндокринологов. Появление глюкозы в моче пациента при назначении подобных препаратов ожидаемо и отражает высокую комплаентность к лечению.
Однако в практике клинической лаборатории нередки случаи недостаточной информированности лечащего врача о факте приема пациентом препарата из группы ингибиторов SGLT2, тогда при обнаружении высокой глюкозурии данные ставятся под сомнение и моча подвергается вторичному исследованию.
Клинический пример
В лабораторию обратился врач-терапевт с просьбой произвести повторное исследование анализа мочи пациента Ч. в связи с глюкозурией, которую при отсутствии клинической картины и другой патологии в анализе врач ничем объяснить не мог (табл. 1). Пациент Ч. нахолится под наблюдением эндокринолога в связи с сахарным диабетом 2 типа, диабетической ретинопатией, диабетической микроангиопатией, ишемической болезнью, гипертонической болезнью, ожирением с индексом массы тела 30,7. Получил базисную терапию (Гликлазид МВ 120 мг утром, Метформин 1,0 г 2 раза в день). За период активного наблюдения состояние оставалось стабильным, но гликированный гемоглобин (НbА1c) не достигал целевых показателей. При добавлении к базисной терапии ингибитора SGLT2 глюкоза капиллярной крови натощак снизилась до 7,4 ммоль/л, через 2 ч после еды ее уровень составлял 9,0 ммоль/л, гликированный гемоглобин достиг целевых значений 6,4%. Искусственно вызванная глюкозурия в данном случае является показателем нормализации уровня глюкозы в плазме. Медикаментозное усиление секреции глюкозы снижает риски развития осложнений диабета.
Таблица 1.
Ф.И.О. Ч. 01.01.1949. ист. бол. № 1**3
Учреждение: ФГБУ «Поликлиника № 2»
По поручению врача С** Е.А.
Диагноз при направлении: N41.10, пациент принимает (указать)
Льготы: 030
Вид исследования | Результат | Норма | Единица измерения |
Цвет | светло-желтый | ||
Прозрачность | прозрачная | ||
Плотность | 1,025 | 1,005–1,032 | г/см3 |
pH среды | *5,0 | 5,5–7,0 | |
Белок | не обнаружен | 0,0–0,120 | г/л |
Глюкоза | *111,0 | 0,0–1,6 | ммоль/л |
Кетоновые тела | отрицательно | 0,0–0,0 | ммоль/л |
Билирубин | отрицательно | 0,0–9 | ммоль/л |
Уробилин | норма | 0,0–17 | ммоль/л |
Цилиндры | не обнаружены | ед. в п./зр. | |
Эритроциты | единичные в препарате | 0–1 | ед. в п./зр. |
Лейкоциты | единичные в препарате | 0–3 | ед. в п./зр. |
Соли | не обнаружены | 0–0 | |
Эпителий мочевыводящих путей | не обнаружен | ||
Эпителий плоский | немного | ||
Слизь | немного | ||
Грибы | не обнаружены |
Представленный клинический пример доказывает, что теоретическая и практическая подготовка врача клинической диагностики сегодня должна включать все современные аспекты, в том числе изучение клинической фармакологии.
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Современные возможности профилактики сахарного диабета 2 типа. РМЖ. 2007; 11: 916. [Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Sovremennye vozmozhnosti profilaktikisakharnogo diabeta 2 tipa. 2007; 11: 916. (in Russian)]
2. Кишкун А.А Клиническая лабораторная диагностика. М.: ГЭОТАР—Медиа; 2010. [Kishkun A.A Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. M.: GEOTAR-Media; 2010. (in Russian)]
3. Скотников А.С., Селезнёва М.Г. Клинический фармаколог в помощь эндокринологу: выбор пероральной сахароснижающей терапии. Лечащий Врач. 2016; 3: 23. [Skotnikov A.S., Selezneva M.G. Klinicheskii farmakolog vpomoshch‘ endokrinologu: vybor peroral‘noi sakharosnizhayushchei terapii. Lechashchii Vrach. 2016; 3: 23. (in Russian)]
4. Верткин А.Л. Сахарный диабет. М.: ЭКСМО; 2015. 160 с. [Vertkin A.L. Sakharnyi diabet. M.: EKSMO; 2015. 160 s. (in Russian)]
Следующая статья
...
Сайт журнала «Вестник терапевта» содержит материалы, предназначенные для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.