Цель обзора: с позиций современных рекомендаций последней версии международной программы Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease познакомить врачей терапевтического профиля с методами диагностики и лечения профессиональной хронической обструктивной болезни легких (ПХОБЛ).
Основные положения. Существование ПХОБЛ признано мировым научным сообществом. Диагноз ХОБЛ включен в отечественный перечень профессиональных заболеваний. Доказано, что этиологическим фактором ПХОБЛ может быть любой компонент промышленного аэрозоля, повреждающий клетки дыхательных путей и легочной паренхимы, присутствующий на рабочем месте в течение длительного времени. Сочетание промышленного аэрозоля с физической перегрузкой, высокой температурой окружающей среды, а также с табакокурением увеличивает вероятность развития и тяжесть заболевания.
В основе патогенеза ПХОБЛ лежит аномально усиленное персистирующее воспаление преимущественно дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы, в развитии которого ключевая роль принадлежит макрофагам. Основными симптомами являются хронический кашель, одышка, затрудненное дыхание. Наибольшую ценность в диагностике заболевания представляют результаты спирометрии — измерения форсированной жизненной емкости легких и объема форсированного выдоха за первую секунду, а также их соотношение. Для выявления степени обратимости бронхиальной обструкции проводятся пробы с ингаляционными бронходилататорами.
Непременными условиями лечения больных являются прекращение работы в условиях контакта с этологическим профессиональным фактором и отказ от курения. Медикаментозная терапия включает применение бронхолитиков (β2-агонистов, антихолинергических препаратов и их фиксированных комбинаций). Глюкокортикостероиды назначают лишь при тяжелом обострении заболевания в качестве дополнения к терапии бронходилататорами. Для подавления воспалительной реакции применяют ингибитор фермента фосфодиэстеразы 4 рофлумиласт.
Заключение. Установление диагноза профессиональной ХОБЛ (ПХОБЛ) является основанием для перевода больного на другую работу, не связанную с промышленными аэрозолями, неблагоприятным микроклиматом и физическими нагрузками. По решению медико-социальной экспертной комиссии, таким лицам рекомендуется рациональное трудоустройство или переквалификация с определением в случае необходимости процента утраты профессиональной трудоспособности или профессиональной инвалидности
Ключевые слова: бронхиальная обструкция, бронхолитики, промышленные аэрозоли, профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких, профессиональные заболевания, профилактика, спирометрия, экспертиза трудоспособности
Цепкова Г.А., Власенко А.Н., Халимов Ю.Ш., Фурсова Е.Н. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких // Вестник терапевта. 2021. № 2 (49). URL: httpss://therapyedu.su/statyi/professionalnaja-hronicheskaja-obstruktivnaja-bolezn-legkih/(дата обращения: дд.мм.гггг)
Цепкова Галина Алексеевна — доцент кафедры военно-полевой терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, к. м. н., доцент. 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6. E-mail: zepkow@mail.ru
Власенко Александр Николаевич — д. м. н., профессор, доцент кафедры военно-полевой терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова. 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6. E-mail: alnvlasenko@yandex.ru
Халимов Юрий Шавкатович (автор для переписки) — д. м. н., профессор, начальник кафедры военно-полевой терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова; исполняющий обязанности заведующего кафедрой терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии с клиникой ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России. 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6. E-mail: yushkha@gmail.com
Фурсова Елена Николаевна — преподаватель кафедры военно-полевой терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова. 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6. E-mail: FursovaEN@rambler.ru
Occupational chronic obstructive pulmonary disease
G.A. Tsepkova1, A.N. Vlasenko1, Yu.Sh. Khalimov1, 2, E.N. Fursova1
1 S.M. Kirov Military Medical Academy (a Federal Government-funded Military Educational Institution of Higher Education), Russian Federation Ministry of Defense; Russia, St. Petersburg
2 First Pavlov St. Petersburg State Medical University; Russia, St. Petersburg
Objective of the Review: The standpoint of modern recommendations of the latest version of the international program Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease to acquaint physicians with a therapeutic profile with methods of diagnosis and treatment of occupational chronic obstructive pulmonary disease (PCPD).
Key Points. The existence of occupational chronic obstructive pulmonary disease (OCOPD) is recognized by the world scientific community. The diagnosis of COPD is included in the domestic list of occupational diseases. It has been proven that the etiological factor of OCOPD can be any component of industrial aerosol damaging the cells of the respiratory tract and lung parenchyma, which is present for a long time at the workplace. The combination of industrial aerosol inhalation with physical overload, high ambient temperature, as well as smoking increases the likelihood of developing and severity of the disease. The pathogenesis of OCOPD is based on abnormally enhanced persistent inflammation mainly of the distal respiratory tract and pulmonary parenchyma, in the development of which macrophages play a key role. The main symptoms are chronic cough, shortness of breath, difficulty breathing.
The most valuable in the diagnosis of the disease are the results of spirometry — measuring the forced vital capacity of the lungs and the volume of forced exhalation in the first second and their ratio as well. Tests with inhaled bronchodilators are carried out to identify the degree of reversibility of bronchial obstruction. The termination of work in conditions of contact with the etiological occupational factors and smoking cessation are indispensable for the treatment of patients. Drug therapy includes the bronchodilators (β2-agonists, anticholinergics and their fixed combinations). Glucocorticosteroids are prescribed only in severe exacerbation of the disease as an adjunct to bronchodilator therapy. An inhibitor of the enzyme phosphodiesterase-4 roflumilast is used to suppress the inflammatory reaction.
Conclusion. Establishing a diagnosis of occupational COPD (PCPD) is the basis for transferring the patient to another job that is not related to industrial aerosols, unfavorable microclimate and physical activity. According to the decision of the medical and social expert commission, such persons are recommended rational employment or retraining with the determination, if necessary, of the percentage of loss of professional ability to work or professional disability.
Keywords: occupational chronic obstructive pulmonary disease, bronchial obstruction, bronchodilators, industrial aerosols, occupational diseases, prevention, spirometry, examination of working capacity
Г.А. Цепкова1, А.Н. Власенко1, Ю.Ш. Халимов1, 2, Е.Н. Фурсова1
1 ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации; Россия, г. Санкт-Петербург
2 ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, г. Санкт-Петербург
В настоящее время существование профессиональной хронической обструктивной болезни легких (ПХОБЛ) признано мировым научным сообществом. Диагноз ХОБЛ также был включен в России в перечень профессиональных заболеваний, который регламентируется Приказом Минздравсоцразвития России № 417н от 27.04.2012 г. «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний». На долю ПХОБЛ приходится 19% всех случаев ХОБЛ и 31% случаев ХОБЛ у некурящих.
Согласно принятому в нашей стране определению, ПХОБЛ — заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов производственной среды (Приказ Минздравсоцразвития России № 417н) [1–3].
Этиологическим фактором ПХОБЛ может быть любой компонент промышленного аэрозоля, повреждающий клетки дыхательных путей и легочной паренхимы, присутствующий на рабочем месте в течение длительного времени. У работников, контактирующих с промышленными аэрозолями, дымами, химическими веществами, газами, парами, риск развития ХОБЛ увеличивается в 3 раза по сравнению с таковым у лиц, не имеющих контакта с подобными веществами, независимо от табакокурения.
При развитии ПХОБЛ большое значение имеют стаж работы и концентрация поллютантов в воздухе рабочей зоны, химический состав, физические, биологические свойства аэрозоля, возраст работника и наличие у него аномалии развития или заболеваний бронхолегочной системы, трахеобронхиальной дискинезии, частых респираторных инфекций в анамнезе. Сочетание промышленного аэрозоля с физической перегрузкой, высокой температурой окружающей среды, а также с табакокурением увеличивает вероятность развития и тяжесть заболевания [2, 4–7].
ПХОБЛ имеет свои особенности этиологии, патогенеза, клинической картины, что отличает ее от других типов ХОБЛ. Следовательно, ПХОБЛ должна быть определена как особый фенотип, внутри которого также возможны варианты.
Заболевание развивается в результате воздействия факторов окружающей среды на генетически предрасположенный организм. Наиболее хорошо доказанным генетическим фактором, значимым для развития ПХОБЛ, является наследственная недостаточность α1-антитрипсина, которая встречается у 1–2% больных. Его дефицит приводит к нарушению баланса системы протеиназы/антипротеиназы, что вызывает избыточную деструкцию эластических волокон альвеол и формирование эмфиземы.
В основе патогенеза ПХОБЛ лежит аномально усиленное персистирующее воспаление преимущественно дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы, в развитии которого ключевая роль принадлежит макрофагам. Повышение уровня макрофагальных цитокинов выявляется у всех рабочих, подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей, при этом наиболее чувствительным маркером патологического процесса является ИЛ-1β, с увеличением концентрации которого вероятность ПХОБЛ существенно возрастает.
В качестве одного из механизмов воспаления рассматривается оксидативный стресс (высвобождение из активированных макрофагов большого количества активных форм кислорода и азота), оказывающий разрушительное действие на все структуры респираторной системы и снижающий активность антипротеазной системы. Оксидативный стресс и протеиназно-антипротеиназный дисбаланс являются главными причинами разрушения клеточных мембран стенок альвеол и формирования эмфиземы.
Воспалительный процесс в мелких бронхах и бронхиолах вызывает их обструкцию и приводит к тому, что на выдохе часть воздуха задерживается в альвеолах. Развивается феномен «воздушных ловушек», образование которых приводит к гиперинфляции легких и, в условиях повреждения легочной паренхимы, — к развитию эмфиземы. В состоянии покоя эти изменения не ощущаются, но при физической нагрузке, при частом и глубоком дыхании гиперинфляция нарастает, возникают одышка и усталость, снижается толерантность к физической нагрузке из-за одышки уже на ранних стадиях болезни. В дальнейшем развиваются легочная гипертензия, хроническая гипоксия, которая ведет к компенсаторному эритроцитозу с нарушением микроциркуляции и формированием легочного сердца, что становится закономерным исходом течения ПХОБЛ [1–7].
Клинические признаки ПХОБЛ появляются через 10‒15 лет от начала работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей в концентрациях, превышающих предельно допустимые, в воздухе рабочей зоны. Основными симптомами болезни являются хронический кашель, одышка, затрудненное дыхание. Особенность кашля при ПХОЛБ — отсутствие или очень небольшое количество выделяемой мокроты вследствие глубокой атрофии слизистой оболочки и железистого аппарата бронхов и верхних дыхательных путей, вызываемой действием промышленного аэрозоля. Отделение большого количества мокроты, особенно гнойной, свидетельствует о наличии бронхоэктазов или развития обострения заболевания.
Одышка, как правило, экспираторного или смешанного характера, отличается вариабельностью: на ранних стадиях она возникает только при выраженной физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни — при минимальной нагрузке и даже в состоянии покоя. При тяжелых и крайне тяжелых формах ПХОБЛ, наряду с описанными симптомами, наблюдаются чувство стеснения в груди и свистящее дыхание, обусловленные гиперреактивностью бронхов, усталость, снижение массы тела, анорексия, отеки нижних конечностей, состояние депрессии или тревожности.
Результаты физикального обследования в дебюте ПХОБЛ малоинформативны, значимыми они становятся лишь при выраженном нарушении легочной функции — появляются коробочный звук при перкуссии грудной клетки, изменение нижней границы легких на 1‒2 ребра ниже нормы, ослабленное дыхание, акцент II тона над легочной артерией, шум Грехема Стилла и др.
Из лабораторных методов обследования информативно определение концентрации α1-антитрипсина в сыворотке крови; результаты других исследований (клинического и биохимического анализов крови, цитологического исследования мокроты) существенной роли в диагностике ПХОБЛ не играют.
Наиболее ценные сведения получают при проведении спирометрии — измерения форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) а также их соотношения (ОФВ1/ФЖЕЛ). Начиная с ранних стадий заболевания имеет место снижение этих показателей, что свидетельствует о задержке воздуха в легких и развитии статической гиперинфляции.
Для выявления степени обратимости бронхиальной обструкции проводятся пробы с ингаляционными бронходилататорами (БД) и исследуется их влияние на показатель ОФВ1 (бронходилатационный тест). При проведении теста рекомендуется использовать короткодействующие БД в максимальной разовой дозе: для b2-агонистов — 400 мкг сальбутамола; для антихолинергических препаратов — 160 мкг ипратропия бромида. Бронходилатационный тест считается положительным, если после ингаляции БД величина прироста ОФВ1 ≥ 12%, а абсолютный прирост бронходилатации составляет 200 мл и более [1, 2][1].
При проведении рентгенологических исследований выявляют обширные участки легочных полей, лишенные легочного рисунка, обычно в сочетании с оттеснением или обрывом видимых легочных сосудов, тонкостенные воздушные полости, как правило, крупных размеров, увеличение ретростернального пространства.
В течение ПХОБЛ выделяют две фазы: стабильную и обострение.
Стабильная фаза — состояние, при котором выраженность симптомов не меняется в течение недель и месяцев, а прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при динамическом наблюдении на протяжении 6‒12 месяцев. Для оценки тяжести стабильной стадии используется спирометрическая классификация, в основу которой положено ограничение скорости воздушного потока на постбронходилатационных значениях ОФВ1. Принято выделять четыре ее степени [1, 3][2]:
I (легкая) — ОФВ1 ≥ 80% от должного;
II (среднетяжелая) — 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного;
III (тяжелая) — 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного;
IV (крайне тяжелая) — ОФВ1 < 30% от должного[3].
Поскольку ОФВ1 не имеет отчетливой корреляции с переносимостью физической нагрузки, выраженностью одышки и других клинических проявлений болезни, для определения тяжести ПХОБЛ, кроме спирометрической оценки, необходима также четкая характеристика выраженности всех клинических симптомов заболевания и сопутствующей патологии.
Фаза обострения — состояние, при котором у больного увеличивается выраженность респираторных симптомов, она выходит за рамки ежедневных обычных колебаний и делает необходимым изменение проводимой терапии. При ПХОБЛ важным критерием фазы обострения является временная утрата трудоспособности. Признаками обострения ПХОБЛ считают:
В зависимости от выраженности проявлений обострения его подразделяют на три степени тяжести:
Показаниями к госпитализации при обострении ПХОБЛ являются:
Обострения ПХОБЛ ускоряют темпы снижения функции легких, ухудшают качество жизни пациентов и уменьшение ее продолжительность. Два и более обострения в год существенно ухудшают прогноз и увеличивают риск смерти заболевших.
Для прогноза течения заболевания и выбора терапии проводится интегральная оценка ПХОБЛ, которая базируется на характеристике основных симптомов болезни (вопросник COPD Assessment Test, САТ) или только одышки (шкала modified Medical Research Council, mMRC) [1, 8], количестве обострений и госпитализаций и степени тяжести ограничения воздушного потока. На основании этих показателей сформированы четыре группы пациентов.
Группа А — «низкий риск обострений», «меньше симптомов» или «меньше одышка», отсутствие или 1 обострение в год (не приведшее к госпитализации) при 0–1 балле по шкале mMRC или менее 10 баллов по шкале САТ;
Группа В — «низкий рис обострений», «больше симптомов» или «больше одышка», отсутствие или 1 обострение в год (не приведшее к госпитализации) при 2 баллах и более по шкале mMRC или 10 баллах и более по шкале САТ;
Группа С — «высокий риск обострений» «меньше симптомов» или «меньше одышка», 2 и более обострения в год или больше 1 обострения, приведшего к госпитализации, при 0–1 балле шкале mMRC или менее 10 баллов но шкале САТ;
Группа D — «высокий риск обострений», «больше симптомов» или «больше одышка», 2 и более обострения в год при 2 баллах и более по шкале mMRC или 10 баллах и более по шкале САТ.
К исходам и осложнениям ПХОБЛ относят развитие легочного сердца, буллезной эмфиземы с пневмотораксом, спайки плевральных полостей вплоть до полной облитерации, фиброзно-гнойный плеврит, абсцесс легкого, бронхоэктазы. Причинами летальных исходов следует считать легочно-сердечную недостаточность при декомпенсированном легочном сердце, хроническую дыхательную недостаточность, гнойную интоксикацию при пневмонии или плеврите, коллапс легких при пневмотораксе.
Диагноз ПХОБЛ устанавливается на основании жалоб больного, клинического обследования с использованием физикальных, лабораторных и инструментальных методов, изучения профессионального анамнеза и санитарно-гигиенической характеристики условий труда [1, 2, 4][4].
В целях определения стратегии терапии и принятия оптимальных решений при проведении медицинской экспертизы выделены три фенотипа ПХОБЛ [1, 8, 9]:
Фенотип ХОБЛ с частыми обострениями — один из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных. Частые обострения ХОБЛ ассоциированы с прогрессированием вентиляционных нарушений, снижением качества жизни и толерантности к физической нагрузке, развитием гипоксемии в покое, медленным обратным развитием обострения, нарастанием ремоделирования бронхолегочной системы.
Фенотип «астма — ХОБЛ» — это сочетание стойкого ограничения воздушного потока и признаков гиперреактивности бронхов с обратимостью и вариабельностью некоторых симптомов. Для этого фенотипа характерно низкое качество жизни, частые обострения, но хороший ответ на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами.
У пациентов с ПХОБЛ от действия токсико-химического фактора число всех обострений меньше, но число тяжелых обострений больше, чем при ХОБЛ от действия пыли или табакокурения Меньше всего вероятность тяжелых обострений при ХОБЛ от действия неорганической пыли [1, 2, 4].
В настоящее время не существует средств и методов, которые позволили бы излечить ПХОЛБ или остановить прогрессирование снижения функции легких. Проводимая терапия способна лишь уменьшить количество обострений и замедлить развитие заболевания [1, 7][5].
Непременными условиями лечения больных ПХОЛБ являются прекращение работы в условиях контакта с этологическим профессиональным фактором (промышленными аэрозолями), отказ от курения.
Медикаментозная терапия проводится по тем же принципам, что и непрофессиональной ХОБЛ: с учетом степени тяжести бронхиальной обструкции, риска развития обострений и осложнений. Гетерогенность ПХОБЛ определяет неодинаковый ответ на терапию у разных больных, поэтому фенотипирование ПХОБЛ позволяет оптимизировать лечение и назначить тот препарат, прогнозируемый эффект которого выше в данной клинической ситуации.
Центральное место среди средств лечения заболевания занимают БД, включающие два фармакологических класса: β2-агонисты и антихолинергические препараты. В обоих классах выделяют коротко действующие препараты с продолжительностью эффекта 3–6 ч и длительно действующие (ДДБА), продолжительность действия которых составляет 12–24 ч. Они применяются по потребности (как правило, препараты короткого действия) или регулярно (обычно длительно действующие препараты) для лечения и профилактики симптомов заболевания. Использование короткодействующих БД возможно и у пациентов, получающих лечение препаратами длительного действия, но к этому надо прибегать лишь в самых сложных случаях.
β2-агонисты короткого действия — сальбутамол (Вентолин) и фенотерол (Беротек), длительного действия — формотерол, индакатерол. Препараты вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов путем стимуляции β2-адренергических рецепторов, которые повышают уровень цАМФ и вызывают функциональный антагонизм к бронхоконстрикции.
К короткодействующим антихолинергическим препаратам относится ипратропия бромид (Атровент), длительного действия — тиотропия бромид (Спирива), аклидиния бромид и гликопиррония бромид. Антихолинергические препараты блокируют мускариновые рецепторы (M1 M2 и M3), тем самым противодействуя вызываемому ацетилхолином сокращению гладкой мускулатуры бронхов. Наибольшей доказательной базой среди антихолинергических препаратов длительного действия обладает тиотропия бромид. Он увеличивает легочную функцию, облегчает симптомы, повышает качество жизни и снижает риск обострений ХОБЛ. Аклидиния бромид и гликопиррония бромид улучшают легочную функцию, повышают качество жизни и уменьшают потребность в препаратах для неотложной помощи.
С целью достижения большей бронходилатации и облегчения симптомов заболевания широко используются фиксированные комбинации, БД с разными механизмами действия. Они увеличивают эффективность лечения и уменьшают риск побочных эффектов в сравнении с таковыми при повышении дозы отдельного БД. В лечении ХОБЛ предпочтение отдается фиксированным комбинациям длительного действия — гликопиррония бромид + индакатерол, тиотропия бромид + олодатерол, вилантерол + умеклидиния бромид, аклидиния бромид + формотерол.
Глюкокортикостероиды (ингаляционные и пероральные) в качестве средств монотерапии ПХОБЛ не применяются, их назначают лишь при тяжелом обострении в качестве дополнения к терапии БД. В тех же случаях, когда заболевание протекает с выраженной эозинофилией крови, показаны комбинации ДДБА с ингаляционными глюкокортикостероидами — беклометазон + формотерол, будесонид + формотерол, сальметерол + флутиказон.
Бронхолитической и противовоспалительной активностью обладает теофиллин. Его влияние на легочную функцию и симптомы при ПХОБЛ менее выражено, чем у формотерола и сальметерола. Теофиллин имеет узкий терапевтический диапазон концентраций и способен приводить к явлениям токсичности. Наиболее распространенные нежелательные явления включают раздражение желудка, тошноту, рвоту, диарею, повышенный диурез, признаки стимуляции ЦНС (головную боль, нервозность, тревожность, ажитацию) и нарушения ритма сердца. По этой причине теофиллин широко не применяется и рекомендован для лечения ПХОБЛ только в качестве дополнительной терапии у пациентов с тяжелыми симптомами.
Для подавления связанной с ХОБЛ воспалительной реакции применяют ингибитор фермента фосфодиэстеразы 4 (ФДЭ-4) рофлумиласт (Даксас). Ингибирование ФДЭ-4 ведет к повышению показателя внутриклеточного цАМФ, метаболизирующего фермента, содержащегося в клетках, участвующих в воспалительных процессах. В качестве средства монотерапии рофлумиласт не применяется, его следует назначать в комбинации по крайней мере с одним бронхолитиком длительного действия. К нежелательным эффектам препарата относятся диспепсические расстройства, снижение массы тела, головная боль.
При ПХОБЛ патогенетически обосновано назначение муколитических препаратов (ацетилцистеина, карбоцистеина), так как в этом случае имеются выраженная атрофия слизистой оболочки бронхов и нарушение их дренажной функции.
Для коррекции дыхательной недостаточности применяется кислородотерапия. Использование кислорода должно быть постоянным, длительным, и, как правило, оно осуществляется в домашних условиях (длительная кислородотерапия) и продолжается не менее 15 часов в день.
К настоящему времени разработано новое направление респираторной поддержки — неинвазивная вентиляция легких (НВЛ), т. е. проведение вентиляционного пособия без постановки искусственных дыхательных путей. Во время НВЛ взаимосвязь «пациент — респиратор» осуществляется при помощи носовых или лицевых масок, больной находится в сознании и обычно не требуются седативные и миорелаксирующие препараты. Еще одним важным достоинством НВЛ является возможность ее быстрого прекращения, а также немедленного возобновления, если есть необходимость. Показания к НВЛ при ОДН на фоне ПХОБЛ — выраженная одышка в покое, ЧДД > 24 в мин, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, абдоминальный парадокс, признаки нарушения газообмена (РaCO2 > 45 мм рт. ст., pH < 200 мм рт. ст.).
В случаях бактериальной этиологии обострения ПХОБЛ показана антибактериальная терапия. Применяются препараты широкого спектра действия (β-лактамы, макролиды, респираторные фторхинолоны) в течение 5–10 дней.
Пациентам, у которых медикаментозная терапия или НВЛ не приводят к дальнейшему улучшению состояния, показана ИВЛ. Абсолютные показания для ИВЛ — остановка дыхания, выраженные нарушения сознания (сопор, кома), нестабильная гемодинамика (систолическое АД < 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 в мин или > 160 в мин), утомление дыхательной мускулатуры. Относительными показаниями являются ЧДД > 35 в мин, рН артериальной крови < 7,25, РаО2 < 45 мм рт. ст.
Хирургическое лечение включает в себя операцию по уменьшению объема легкого, способствующую снижению гиперинфляции и достижению более эффективной насосной работы респираторных мышц, а также буллэктомию (удаление большой буллы, которая не участвует в газообмене), приводящую к расправлению окружающей легочной паренхимы. [1, 7, 10][6].
Профилактика ПХОБЛ включает технологические (механизацию, герметизацию пылеобразующих процессов, дистанционное управление, устройство местной и общей вентиляции и др.), санитарно-гигиенические (использование респираторов, специальных шлемов, скафандров с подачей чистого воздуха) и медицинские мероприятия.
Мероприятия первичной профилактики — пропаганда здорового образа жизни, проведение оздоровительных мероприятий (санации очагов хронической инфекции, вакцинации против гриппа и пневмококковой инфекции, использование методов респираторной физиотерапии, лечебной физкультуры, рефлексотерапии, фитотерапии и диетотерапии), лечение заболеваний верхних дыхательных путей при их наличии. Элементом первичной профилактики является предварительный медицинский осмотр, имеющий целью не допустить до работы лиц с несоответствием состояния здоровья работе с промышленными аэрозолями.
Вторичная профилактика состоит в динамическом медицинском наблюдении за состоянием здоровья работников, ранней диагностике начальных форм заболевания, формировании групп риска для рационального последовательного оздоровления и лечения. Важная роль отводится периодическим медицинским осмотрам, которые проводятся согласно Приказу Минздрава России № 29н от 28.01.2021 г. «Об утверждении Порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров работников, предусмотренных частью четвертой статьи 213 Трудового кодекса Российской Федерации, перечня медицинских противопоказаний к осуществлению работ с вредными и (или) опасными производственными факторами, а также работам, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры».
Третичная профилактика предусматривает оказание всех видов медицинской помощи (скорой, первичной медико-санитарной, специализированной, в том числе высокотехнологичной), направленное на предотвращение прогрессирования заболевания, развития осложнений и инвалидности.
Заключение
Установление диагноза профессиональной ХОБЛ (ПХОБЛ) является основанием для перевода больного на другую работу, не связанную с промышленными аэрозолями, неблагоприятным микроклиматом и физическими нагрузками. По решению медико-социальной экспертной комиссии, таким лицам рекомендуется рациональное трудоустройство или переквалификация с определением в случае необходимости процента утраты профессиональной трудоспособности или профессиональной инвалидности.
При тяжелой ПХОБЛ трудоспособность работника, как правило, утрачена, и труд в производственных условиях для него недоступен. В этих случаях работникам определяют II группу, а иногда и I группу инвалидности по профессиональному заболеванию (Приказ Минздрава России № 29н) [1, 2, 5].
[1] Белевский А.С., Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. и др. Система поддержки принятия врачебных решений. Пульмонология: клинические протоколы лечения. М.: ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ»; 2021: 72–113; Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — 2921-2022-2923 (23.06.2021). Утверждены Минздравом России. URL: https://disuria.ru/_ld/10/1081_kr21J44MZ.pdf (дата обращения — 15.12.2021); International Labour Conference. Recommendation 194. Recommendation concerning the List of Occupational Diseases and the recording and notification of occupational accidents and diseases, adopted by the Conference at its Ninetieth Session, Geneva, 20 June 2002. URL: httpss://www.ilo.org/dyn/normlex/en/f?p=NORMLEXPUB:12100:0::NO::P12100_INSTRUMENT_ID:312532 (дата обращения — 15.12.2021).
[2] Классификация приводится для пациентов с соотношением ОФВ1/ФЖЕЛ < 0,70 (70%).
[3] Согласно рекомендациям National Institute for Health and Care Excellence 2018 и PRO 2018, критерием ХОБЛ степени IV может быть ОФВ1 < 50% в сочетании с дыхательной недостаточностью.
[4] Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)…
[5] Белевский А.С., Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. и др. Система поддержки принятия врачебных решений…; Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)…; International Labour Conference. Recommendation 194…
[6] Там же.
Предыдущая статья
С.В. Дора, Ю.С. Михеева, К.В. Азизова, А.Р. Волкова ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербург...
Сайт журнала «Вестник терапевта» содержит материалы, предназначенные для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.