Состояние нутритивного статуса пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и коррекция их питания

Цель исследования: изучить структуру нутритивных нарушений, компонентный состав тела, показатели основных видов обмена веществ у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Материалы и методы. Нарушение пищевого статуса и белково-энергетическая недостаточность (БЭН) пациентов с ХОБЛ относятся к системным эффектам хронического воспаления. Обследованы 207 мужчин 18–60 лет, среди них у 108 человек диагностирована ХОБЛ I–II стадии, категорий А и В; 99 человек составили группу сравнения. Индекс массы тела (МТ) обследованных варьировал от 18,5 до 39,9 кг/м².

Компонентный состав тела изучен методом биоимпедансометрии. Исследование показателей белкового, липидного и углеводного обмена выполнено по стандартным методикам. Содержание инсулина и С-пептида определяли иммуноферментным методом, уровни адипоцитокинов крови — методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Нормальная МТ диагностирована у 63,5% больных ХОБЛ, избыточная — у 36,5%. У этих пациентов выявлено увеличение в 1,10 раза окружности талии (ОТ) и в 1,13 раза — отношения ОТ к окружности бедер. Величина тощей МТ больных ХОБЛ характеризовалась снижением всех анализируемых показателей в 1,03–1,11 раза, за исключением значений скелетно-мышечной МТ Величина внутриклеточной жидкости, по данным биоимпедансометрии, у больных ХОБЛ была снижена в 6,2 раза. Показатели основного обмена оказались несколько повышенными. При этом все параметры белкового обмена у пациентов, страдающих ХОБЛ, были снижены в 1,03–1,11 раза, тогда как липидного и углеводного — повышены в 1,03–1,36 и 1,02–1,12 раза соответственно, за исключением холестерина липопротеинов низкой плотности, уровень которого уменьшен в 1,15 раза. Отмечено повышение уровня свободного лептина в 1,44 раза (р < 0,01) и резистина в 1,20 раза по сравнению с таковыми в группе сравнения, а также снижение уровней лептин-связывающего рецептора и адипонектина.

Заключение. Даны рекомендации по диетотерапии больных с нормальной интенсивностью метаболических процессов и стабильной МТ, а также при развитии БЭН и при прогрессировании дыхательной недостаточности. Пациентам с БЭН рекомендован дополнительный прием специализированного продукта питания — смеси белковой композитной сухой.

Ключевые слова: белково-энергетическая недостаточность, масса тела, хроническая обструктивная болезнь легких

Паначева Л.А., Шпагина Л.А., Сухатерина Н.А., Зюбина Л.Ю. Состояние нутритивного статуса пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и коррекция их питания // Вестник терапевта. 2019. № 4-5 (40-41). URL: https://journal.therapy.school/statyi/sostojanie-nutritivnogo-statusa-pacientov-s-hronicheskoj-obstruktivnoj-boleznju-legkih-i-korrekcija-ih-pitanija/(дата обращения: дд.мм.гггг).

Болезни органов дыхания (БОД) являются одной из наиболее распространенных форм патологии внутренних органов. В структуре заболеваемости населения различных стран мира и России они занимают 1-е место, составляя почти 40% от всех случаев общей заболеваемости [1, 2]. Не менее 6% взрослого населения в мире имеют ХОБЛ [3, 4]. За период 1990–2015 гг. летальность пациентов от ХОБЛ возросла на 28,5% [5, 6].

Наряду с известными системными эффектами хронического воспаления при этом заболевании, включающими дисфункцию периферических скелетных мышц, снижение переносимости физических нагрузок, нарушение функции эндотелия, развитие атеросклероза, остеопороза и анемии (в 20% случаев), конгитивные расстройства и ухудшение памяти, в последние годы большое значение отводится нарушению пищевого статуса пациентов с ХОБЛ [7–10].

Нутриционная недостаточность у таких больных развивается как при отсутствии потери веса, так и при нормальном ИМТ, с преимущественным снижением уровней альбуминов, показателя окружности мышц плеча, тощей массы тела (МТ) и объема мышечного компонента [11, 12]. Основными причинами потери мышечной МТ являются нарушение структуры и функции миоцитов вследствие воздействия оксидантов, усиление катаболизма белка в условиях недостаточного потребления питательных веществ и дисбаланс системы цитокинов и апоптоза, способствующие снижению защитных механизмов респираторной системы [13, 14].

Указанное определяет высокую частоту белково-энергетической недостаточности (БЭН) при патологии БОД (до 63%), при которой наблюдаются изменение функций дыхательной мускулатуры и мышц диафрагмы, газообмена, степени иммунной защиты и продукции сурфактанта. В частности, дефицит питания и уменьшение мышц дыхательной мускулатуры у пациентов после ИВЛ снижают мышечную силу и удлиняют период восстановления функции респираторной системы [15, 16]. При прогрессирующей потере МТ смертность больных с ХОБЛ в 2 раза выше по сравнению с таковой среди пациентов, имеющих нормальный ИМТ. Кроме того, выявлена более выраженная степень дыхательной недостаточности (ДН) у лиц с неблагоприятным нутриционным статусом.

Патофизиологическими механизмами БЭН при ХОБЛ являются дефицит белка в рационе питания; адаптационные механизмы для уменьшения работы дыхательной мускулатуры и потребления кислорода; нарушение легочной и сердечно-сосудистой гемодинамики, ограничивающее доставку нутриентов к тканям; антиоксидантные нарушения; гиперметаболизм и рост потребления кислорода в покое после приема пищи [17].

Вместе с тем до настоящего времени отсутствуют комплексные исследования структуры нутриционного статуса, компонентного состава тела и характеристик основных видов обмена при ХОБЛ.

Цель исследования: изучить структуру нутритивных нарушений, компонентный состав тела, показатели основных видов обмена веществ у больных с ХОБЛ.

Материалы и методы

Обследованы 207 мужчин в возрасте 18–60 лет, из них у 108 человек диагностирована ХОБЛ I–II стадии, категории А и В, согласно критериям GOLD [18]; остальные 99 человек составили группу сравнения. ИМТ обследованных варьировал от 18,5 до 39,9 кг/м². Все пациенты подписали информированное добровольное согласие на участие в исследование.

Критерии исвключения: острые и хронические заболевания в стадии декомпенсации; клинически выраженные формы ИБС и пороки развития; сердечная недостаточность функционального класса II стадии и выше по NYHA; СД 1 и 2 типа, тиреотоксикоз и эндокринные формы ожирения; заболевания ЖКТ, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции; голодание, низкобелковая диета; заболевания почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом; заболевания печени с нарушением белок-синтезирующей функции; ревматические заболевания; бронхиальная астма, туберкулез и онкологические заболевания; ДН II–III степени.

Изучение компонентного состава тела методом биоимпедансометрии проведено с использованием аппарата МЕДАСС АВС-01 (Россия). Показатели белкового, липидного и углеводного обмена исследовали по стандартным методикам на биохимическом анализаторе Erba при помощи адаптированных реагентов Erba Lachema (Чехия). Содержание инсулина и С-пептида оценивали иммуноферментным методом с использованием стандартных наборов Insulin ELISA и C-Peptide ELISA (DRG Instruments GmbH, Германия). Уровни адипоцитокинов крови определяли методом ИФА на фотометре Model 680 Microplate Reader в комплекте с инкубатором IPS и устройством для промывки планшет PW 40 (Bio-Rad Laboratories Inc., США) с использованием тест-системы BioVendor Human ELISA (США).

Результаты

Нормальная МТ диагностирована у 63,5% больных ХОБЛ, избыточная — у 36,5%. У этих пациентов при сопоставлении с лицами группы сравнения выявлено увеличение в 1,10 раза окружности талии (ОТ) (до 91,50 ± 17,04 см) и в 1,13 раза — отношения ОТ к окружности бедер (0,88 ± 0,12 у. е.) (табл. 1).

Таблица 1. Антропометрические показатели участников исследования

Величина тощей МТ больных ХОБЛ характеризовалась снижением всех анализируемых показателей в 1,03–1,11 раза, за исключением значений скелетно-мышечной МТ (табл. 2).

Таблица 2. Показатели тощей массы тела (МТ) участников исследования, по данным биоимпедансометрии

* P < 0,05.

Показатели общей и внеклеточной жидкости, по данным биоимпедансометрии, у больных ХОБЛ и участников группы сравнения практически не различались, тогда как показатели внутриклеточной были снижены в 6,2 раза (до 3,43 ± 5,36 кг). Значения основного обмена (ОО) у больных ХОБЛ были несколько повышены, в то же время величины удельного ОО и фактического удельного ОО оказались незначительно уменьшенными (табл. 3).

Таблица 3. Показатели основного обмена (ОО) и удельного основного обмена у участников исследования, по данным биоимпедансометрии

При этом все параметры белкового обмена у пациентов, страдающих ХОБЛ, были снижены в 1,03–1,11 раза, тогда как липидного и углеводного — повышены в 1,03–1,36 и 1,02–1,12 раза соответственно, за исключением холестерина ЛПВП, уровень которого уменьшен в 1,15 раза (табл. 4).

Таблица 4. Показатели белкового, липидного и углеводного обмена у участников исследования

* критерий достоверности отличий от группы сравнения.

Большое значение в оценке метаболических нарушений имеет исследование адипоцитокинов — гормонов жировой ткани [19]. У пациентов с ХОБЛ показатели адипоцитокинов характеризовались повышением уровня свободного лептина в 1,44 раза (р < 0,01) и резистина в 1,20 раза, тогда как уровень лептин-связывающего рецептора был снижен незначительно, а адипонектина — в 1,26 раза (р < 0,01) (табл. 5).

Таблица 5. Показатели адипоцитокинов (биологически активных пептидов) крови у участников исследования

* Р < 0,01.

Основными целями нутриционной поддержки больных с ХОБЛ являются восстановление нутриционного статуса путем восполнения потери белков, витаминов и минеральных солей; улучшение функции дыхательных мышц; повышение иммунитета и активности нейронов дыхательного центра.

При нормальной интенсивности метаболических процессов, сохранении азотистого равновесия и стабильной МТ питание больного должно соответствовать физиологическим потребностям в энергии с учетом энерготрат организма и соответствовать 2200–2400 ккал/день [20]. В диете должно быть 3/4 белка животного происхождения как наиболее полноценного по содержанию незаменимых аминокислот (АК). Содержание жира должно составлять 80–120 г в день, из них не менее трети — растительные жиры. Количество углеводов в рационе питания должно быть в пределах 300–500 г/день с преимущественным содержанием сложных, медленно всасывающихся. При обострении ХОБЛ требуется уменьшение количества углеводов до 200–250 г в сутки.

При развитии БЭН, сопровождающейся высокой скоростью обменных процессов, потерей тощей МТ, истощением энергетических и пластических запасов организма, необходимо увеличение общей калорийности питания до 3100–3600 ккал/день. Показано повышенное содержание в рационе полноценных белков — 110–120 г (из них не менее 60% — животного происхождения), 80–90 г жиров и 350–400 г углеводов. Рекомендуется увеличение потребления продуктов, богатых витаминами (особенно А, С, группы В), ограничение приема поваренной соли до 6 г и свободной жидкости. При развитии хронической почечной или печеночной недостаточности содержание белка в диете уменьшается до 20–60 г в сутки (0,4–0,8 г белка/кг при идеальной МТ).

В соответствии с нормами лечебного питания, утвержденными Приказом Минздрава России от 21.06.2013 г. № 395н «Об утверждении норм лечебного питания», пациентам с БЭН рекомендуется ежедневный прием 36 г специализированного продукта питания — смеси белковой композитной сухой (СБКС). При применении СБКС Дисо Нутринор рацион больного обогащается 14,4 г высококачественного полноценного и легкоусвояемого белка. Данная смесь содержит оптимальное количество легкоусвояемого белка высокой биологической ценности (40 г белка в 100 г продукта), входит в состав стандартных, специализированных диет и диет при индивидуальном лечебном питании. Смесь Нутринор производится в соответствии с ГОСТ 33933–2016 «Продукты диетические (лечебно-профилактические). Смеси белковые композитные сухие».

При прогрессировании ДН показано увеличение калорийности питания за счет жиров и снижение за счет углеводов до 150–250 г/сутки. Количество белка и АК должно быть не более 1 г/кг/день. Избыточное поступление белка и АК может привести к нежелательному повышению скорости обмена веществ и усилению чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. Пациенту в критическом состоянии с ДН II–III степени для защиты бронхиального эндотелия и лимфоидной ткани кишечника необходим прием глютамина (суточная доза — не менее 4–5 г).

Заключение

Для больных, cтрадающих ХОБЛ, характерны нарушения всех видов обмена веществ — жирового, белкового, липидного и в меньшей степени углеводного. С целью коррекции нарушений белкового обмена, в том числе белково-энергетической недостаточности (при отсутствии хронической почечной или печеночной недостаточности), пациентам рекомендуется употребление высокобелковой пищи, в том числе смеси белковой композитной сухой.

1. Здравоохранение в России. Статистический сборник. М.; 2017. 172 с.
2. Чучалин А.Г., ред. Пульмонология. Национальное руководство. М.; 960 с.
3. Adeloye D., Chua S., Lee С., Basquill C., Papana A., Theodoratou E. аt al. Global Health Epidemiology Reference Group (GHERG). Global and regional estimates of COPD prevalence: systematic review and meta-analysis. J. Glob. Health. 2015; 5(2): e020415. DOI: 10.7189/jogh.05-020415
4. Akwe J., Fair N. Chronic obstructive pulmonary disease: an overview of epidemiology, pathophysiology, diagnosis, staging and management. Int. J. Clin. Experim. Med. Sci. 2016; 2(2): 13–25.
5. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р., Белевский А.С., Лещинко И.В., Овчаренко С.И. и др. Федеральные клинические рекомендации: хроническая обструктивная болезнь легких, пересмотр 2016 г. URL: https://www.spulmo.ru/obrazovatelnye–resursy/federalnye–klinicheskie–rekomendatsii/ (дата обращения — 15.03.2019).
6. Rutten F.H., Cramer M.J., Grobbee D.E., Sachs A.P., Kirkels J.H., Lammers J.W. et al. Unrecognized heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Heart J. 2005; 26(18): 1887–94. DOI: 10.1093/eurheartj/ehi291
7. Трофименко И.Н., Черняк Б.А., Букина Л.А. Влияние коморбидной патологии на течение ХОБЛ. В кн.: Тезисы XXV Национального конгресса по болезням органов дыхания. М.; 2015: 356.
8. Cinarka H., Kayhan S., Gumus А., Durakoglugil M.E., Erdogan T., Ezberci I. et al. Arterial stiffness measured by carotid femoral pulse wave velocity is associated with disease severity in chronic obstructive pulmonary disease. Respir. Care. 2014; 59(2): 274–80. DOI: 10.4187/respcare.02621
9. Franciosi L.G., Page С.Р., Celli B.R., Cazzola M., Walker M.J., Danhof M. et al. Markers of disease severity in chronic obstructive pulmonary disease. Pulm. Pharmacol. Ther. 2016; 19(3): 189–99. DOI: 10.1016/j.pupt.2005.05.001
10. Malysh E.Y., Drobysheva E.S., Chernov A.V. Chronic obstructive pulmonary disease and damage the cardiovascular system. Molodoj uchenyj. 2014; 5(64): 145–8.
11. Акимова Л.А., Белобородова Э.И., Асанова А.В., Казакова Е.В., Устюжанина Е.А. Патогенетические аспекты трофологической недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких. Вестн. Санкт-Петербургского ун-та. Сер. 11. Медицина. 2011; 2: 3–13.
12. Бурцева Е.В. Клинико-морфологические параллели в патогенезе питательной недостаточности при хронической обструктивной болезни легких: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Владивосток; 2012. 22 с.
13. Невзорова В.А., Бархатова Д.А., Бродская Т.А., Кудрявцева В.А., Каленик Т.К., Моткина Е.В. и др. Состояние нутритивного статуса и опыт его коррекции при хронической обструктивной болезни легких. Тихоокеанский мед. журн. 2010; 4: 28
14. Westerterp K.R. Energy metabolism and body composition: general principles. Respir. Mon. 2003; 24: 1–10.
15. Cederholm T., Bosaeus I., Barazzoni R., Bauer J., Van Gossum A., Klek S. at al. Diagnostic criteria for malnutrition — an ESPEN consensus statement. Clin. 2015; 34(3): 335–40. DOI: 10.1016/j.clnu.2015.03.001
16. Cederholm T., Barrazoni R., Austin P., Ballmer P., Biolo G., Bischoff S.C. at al. ESPEN guidelines on definitions and terminology of clinical nutrition. Clin. Nutr. 2017; 36(1): 49–64. DOI: 10.1016/j.clnu.2016.09.004
17. Ахминеева А.Х., Полунина О.С., Севостьянова И.В., Воронина Л.П., Полунина Е.А. Белковый оксидативный стресс при сочетанной респираторно-кардиальной коморбидности. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2015; 4: 8–12.
18. Global Strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (Updated 2017). URL: https://www.goldcopd.com (дата обращения — 15.03.2019).
19. Косыгина А.В. Адипоцитокины в научной и клинической практике. Ожирение и метаболизм. 2011; 1: 32–9.
20. Барановский А.Ю. Руководство по диетологии. СПб.; 2017. 1104 с.