Абдоминальная ишемическая болезнь (гастропатия, гепатопатия, панкреатопатия, энтероколопатия)

Наблюдаемые изменения в слизистой и мышечной оболочках и сосудистом русле желудка свидетельствуют об их функциональном нарушении, вследствие снижения репаративных возможностей на фоне трофических расстройств

Ключевые слова: Ишемическая гастропатия, Ишемическая гепатопатия, Ишемическая панкреатопатия, Ишемическая энтероколопатия

Ойноткинова О.Ш. Абдоминальная ишемическая болезнь (гастропатия, гепатопатия, панкреатопатия, энтероколопатия) // Вестник терапевта. 2018. № 3 (27).

Ишемическая гастропатия

Нарушения функциональной деятельности желудка и ДПК наблюдаются в 44,4% случаев. У больных язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК) по сравнению со здоровыми отмечалось статистически достоверное уменьшение средних показателей внутрижелудочной кислотности в течение всех временных периодов суток, включая пищеварительный. При этом интрагастральная кислотность в пищеварительный период значительно ниже, чем в межпищеварительный. Средние показатели внутрижелудочной кислотности во все временные периоды суток в среднем снижены на 10-15%. Внутрижелудочная кислотность в фазе ремиссии и фазе обострения не претерпевала каких-либо существенных различий в средних показателях. Снижение активного базального кислотообразования при ишемических язвах мы связываем с нарушением кровоснабжения, ишемией и дистрофическими нарушениями кислотообразующего аппарата желудка, ДПК. Снижение защитных свойств СОЖ, ДПК, уменьшение секреции бикарбонатов поджелудочной железы и ДПК, нарушения тонуса пилорического сфинктера на фоне хронической ишемии приводят к возникновению язвенных дефектов, угнетению секретообразования и кислотопродукции.

При морфологическом изучении структуры слизистой оболочки желудка у 52,7% больных отмечен диффузный атрофический процесс, в 63,1% — диффузное атрофическое поражение слизистой желудка, в 18,6% — атрофия слизистой с кишечной метаплазией, в 32,3% — эрозии в области малой кривизны, в 26,4% — язвы желудка с преимущественной локализацией в области малой кривизны и антрального отдела, луковицы ДПК. В 64,2% случаев отмечен диффузный атрофический процесс слизистой оболочки как желудка, так и ДПК. При этом наблюдалась перестройка по пилорическому типу и кишечная метаплазия покровно-ямочного эпителия, склеротические изменения с разрастанием волокнистой соединительной ткани как в слизистой, так и в мышечной оболочке.

Рис. 2. Участок атрофичной слизистой оболочки с практически полным исчезновением железистых структур, подслизистый и мышечный слои склерозированы.

Наблюдаемые изменения в слизистой и мышечной оболочках и сосудистом русле желудка свидетельствуют об их функциональном нарушении, вследствие снижения репаративных возможностей на фоне трофических расстройств.

Табл. 1. Количество продуктов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной системы в слизистой оболочке желудка при ишемической язве желудка

Примечание: ИДС–изолированные дойные связи, ДК – диеновые коньюгаты, КД — ксантинделурогеназа, МДА –малоновый диальдегид, АО – антиоксидантная защита

У больных ишемической ЯЖ и ДПК в краевой и периульцерозной зонах язвенного дефекта отмечена значительная активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Повышение уровня продуктов ПОЛ в сыворотке крови отражает их активацию и тяжесть пораженного органа. Наблюдаемая активация ПОЛ и угнетение ферментов антиоксидантной системы (АОС) сохраняются в околорубцовой зоне после наступления клинической ремиссии. Очевидно, что гипоксия способствует конверсии внутриклеточного АТФ в гипоксантин, являющийся источником электронов для вновь образовавшейся ксаантиноксидазы (КО). При ишемии барьер слизистой оболочки желудка (СОЖ) и ДПК нарушается, что приводит к ретродиффузии ионов Н⁺, которые непосредственно повреждают слизистый эпителий.

Рис. 3. Язва задней стенки желудка, пенетрирующая в тело поджелудочной железы на фоне стеноза чревного ствола

Рис. 4. Атрофичная слизистая оболочка желудка, лишена складчатости; 1 — послеязвенный рубец в области угла малой кривизны.

Рис. 5. Длительно незаживающая язва желудка с глубокими подрытыми краями, некротическими массами.   

При локализации язвенного дефекта в желудке в 10 — 20% случаев язвы множественные, стелющиеся, неглубокие, неправильной формы, в 1,4% случаев сочетаются с язвой луковицы двенадцатиперстной кишки. Большая язва в антральном отделе желудка встречается в 24,4% случаев, при язве двенадцатиперстной кишки площадь язвы составляет до 20 мм. Язвенная болезнь желудка носит вялотекущий, затяжной характер со стертой клинической картиной, сниженной секретообразующей функцией. Для ишемических язв не специфично наличие патологической микрофлоры, включая Campilobacter pilori.

Ишемическая гепатопатия

По данным динамической сцинтиграфии печени отмечено нарушение поглотительной функции печени (Тmax печени =13,8+1,0 мин, в норме 10,6++0,23 мин, р<0,05), что находило косвенное подтверждение в увеличении времени появления желчи и желчном пузыре (14,2+0,89 мин, в норме 6,16+0,33 мин, р<0,01). Увеличение времени реакции желчного пузыря на желчегонный агент (Тлат 13,3+2,89 мин, в норме 4,38+0,48 мин, р<0,01), могло быть обусловлено хронической ишемией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным статической сцинтиграфии печени отмечено умеренное нарушение обезвреживающей функции ретикулоэндотелиальной системы печени, процент захвата радиофармпрепарата селезенкой по отношению к печени составил 13, 78+1,41% (в норме 6,13+0,58%) (р<0,01).

Статическая и динамическая сцинтиграфии печени являясь достаточно информативными методами для оценки состояния гепатобилиарной системы имеют дифференциально-диагностическое значение. При АИБ на фоне атеросклеротических стенозов отмечено умеренное нарушение функции гепатоцитов и ретикулоэндотелиоцитов, наличие печеночного и внепеченочного холестаза (рис. 6).

Печень принадлежит к паренхиматозным органам, чрезвычайно чувствительным вследствие своего интенсивного обмена к временному кислородному голоданию. Наступающая гипотензия сопровождается глубокими нарушениями ее самых разнообразных функций — дезинтоксикационной, синтетической, дезаминирующей и многих других. Наряду с этим уменьшается потребление кислорода и ограничивается дезаминирование аминокислот, синтез мочевины фосфорных соединений в печени, что сопровождается накоплением внутриклеточного неорганического фосфора, креатинина и других продуктов несовершенного метаболизма. Функциональная активность печени в среднем снижена на 30%. Учитывая тот факт, что по своей природе и назначению экскреторная и выделительная функции печени более стойки по отношению к различным патологическим агентам и страдают в результате деструктивных процессов в печеночной паренхиме, соответственно тесты, отражающие дезинтоксикационную и выделительную функции печени, с точки зрения диагностики и возможной коррекции являются поздними.

При микроскопическом исследовании диагностирована белковая, жировая дистрофия (рис.7). Степень функциональных и морфологических изменений печени при АИБ коррелирует со степенью тяжести поражения сосудистого русла, микроциркуляторных нарушений и метаболических расстройств. Данные изменения мы расцениваем как проявления ишемической гепатопатии с дистрофическими, фиброзными и некротическими изменениями паренхимы печени, с явлениями печеночно-клеточной недостаточности (латентной или явной), нарушением белково-синтетической, свертывающей, поглотительно-выделительной функций и явлениями вне — и внутрипеченочного холестаза (рис. 6).

Рис.6. Сканнограмма печени с Се-метионином. Внутрипеченочный и печеночный холестаз.

Рис.7. Вакуольная и крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов в перивенулярных зонах ацинусов

Рис. 8. Дряблая консистенция паренхимы печени охряно-желтого цвета

Ишемическая панкреатопатия

Ишемическое повреждением поджелудочной железы сопровождается угнетением активность ферментов гликолиза и пентозного шунта вследствие развития гипергликемии. Изучение динамики содержания инсулина в крови показало, что при субкомпенсированной стадии развивается инсулярная недостаточность. Наиболее существенно уровень инсулина в крови возрастает при стойкой абдоминальной висцералгии и декомпенсированном течении – до 142,3 мкг/л (фон 75,6 мкг/л).

В условиях ишемического поражения поджелудочной железы изменяется характер гликемической кривой, что обусловлено изменениями эндокринного отдела поджелудочной железы, вырабатывающего основные регуляторы гликемии — инсулин и глюкагон. Наблюдается снижение концентрации иммунореактивного инсулина и С-пептида вследствие развития тканевой инсулинорезистентности и латентного сахарного диабета.

Таким образом, развитие тканевой инсулинорезистентности обусловлено изменениями тканевого метаболизма развивающимися на гуморальном, клеточном, мембранном и постмембранном уровнях. Выявленный феномен выхода ферментов в кровь при недостаточной активации поджелудочной железы является настораживающим фактором возможного нарушения функционального и морфологического состояния поджелудочной железы в условиях стенозирования чревного ствола и хронической ишемии ткани.

При ультразвуковой допплерографии (УЗД) отмечена корреляционная зависимость степени стенозирования чревного ствола с морфологическим уменьшением размеров поджелудочной железы: толщина головки колебалась от 2,0 до 2,4 см, толщина тела от 1,5 до 2,0 см, толщина хвоста — от 0,9 до 1,2 см коррелируя со степенью выраженности липоматоза и склероза, атрофии паренхимы (рис.9).

Рис. 9. Атрофия паренхимы поджелудочной железы

При гистологическом исследовании ткани поджелудочной железы отмечаются различной степени выраженности дистрофические изменения с явлениями белковой (по типу зернистой), жировой дистрофии (мелко-, средне-, крупнокапельной). На фоне неравномерной атрофии железистой ткани, ацинусов происходит замещение их рыхлой соединительной и жировой тканью (липоматоз ПЖ) (рис.9,10,11), замещение атрофичных участков соединительной тканью (фиброзирование ПЖ), развивается метаплазия протокового эпителия, кистозное расширение протоков.

Рис. 10. Участок ткани поджелудочной железы с неравномерной атрофией ацинарных клеток с жирово инфильтрацией. Липоматоз железы.

Рис.11. Липосклероз с обилием соединительнотканных тяжей и прослоек, мелкие фокусы жировых некрозов.

Рис. 12. Атрофия паренхимы поджелудочной железы.

Рис. 13. Липоматоз и атрофия ткани

Изменения ткани поджелудочной железы в виде склеротических, атрофических, дистрофических процессов и липоматоза приводят к недостаточности как внешнесекреторной, так и внутрисекреторной функции поджелудочной железы с развитием скрытой или явной инсулярной недостаточности в виде «ишемического» сахарного диабета.

Ишемическая энтероколопатия

Следует отметить, что даже при изолированном поражении чревного ствола развивается дисфункция кишечника. Это обусловлено тем, что при нарушении кровообращения переток крови в бассейн чревного ствола не лимитирован, что приводит к недостаточности кровообращения в бассейне верхней брыжеечной артерии. Чем больше стеноз чревного ствола (ЧС), тем сильнее происходит обкрадывание верхней брыжеечной артерии (ВБА), что обусловливает большую частоту дисфункции кишечника. Все три висцеральные артерии кровоснабжают три самостоятельных бассейна. Чревнобрыжеечные и межбрыжеечные анастомозы превращают абдоминальное кровообращение в единое сосудистое русло. В этих условиях нарушение кровообращения в одном из указанных бассейнов отражается на другом вследствие перетока крови в бассейн пораженной магистрали. При этом тяжесть циркуляторных расстройств органов пораженной магистрали зависит от степени обкрадывания кровотока. Редкое проявление поражений нижней брыжеечной артерии объясняется ее небольшим бассейном кровоснабжения. При ее поражении дефицит кровотока восполняется за счет верхней брыжеечной артерии через дугу Риолана или перетока крови из бассейнов внутренних подвздошных артерий через геморроидальное сплетение, поэтому ишемии в бассейне нижней брыжеечной артерии не развивается. Кровоснабжение левой половины толстой кишки нарушается при наличии сочетанного поражения подвздошных артерий или недостаточном развитии межбрыжеечных анастомозов, лимитирующих переток крови по дуге Риолана. Наличие этих факторов влечет за собой развитие терминальной колопатии: с угнетением моторной функции (упорные запоры, требующие регулярного приема слабительных или клизм, «овечий стул» периодически с примесью крови, аэроколия, недостаточность анальных сфинктеров и ослабление детрузора).

Сочетание атрофии паренхимы ПЖ, ее фиброза, атрофии кишечных ворсинок составляет морфологическую основу прогрессирующих мальдигестии и мальабсорбции. Наряду с развитием гастро-гепато-панкреатической области, развивается ишемическая энтеропатия.

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ №16-06-00605.

. Ойноткинова О. Ш., Немытин Ю. В. Атеросклероз и абдоминальная ишемическая болезнь. М.: Медицина. 2001; 311.

2. Поташов Л. В., Князев М. Д., Игнашов A. M. Ишемическая болезнь органов пищеварения. М.: Медицина. 1985; 356.
3. Гавриленко А. В., Косенков А. Н. Диагностика и хирургическое лечение хронической артериальной ишемии. М.: Москва, 2000; 308.
4. Шальков Ю. Л. Ангиографическая диагностика сужений висцеральных артериальных стволов. Вестник рентгенологии и радиологии. 1971; 2:55-59.
5. Гавриленко А. В. Актуальные вопросы диагностики и хирургического лечения окклюзионных поражений непарных непарных висцеральных ветвей брюшной аорты // Вестн. АМНСССР. 1987. № 5. С. 45-49.7
6. Покровский А. В. Хронические нарушения висцерального кровообращения. М.: Медицина, 1979; 301.
7. Hamed R. M., Ghanduor K. Abdominal angina and intestinal gangrene – a catastrophic presentation of arterial fibromuscular dysplasia: case report and review of the literature // J. Pediatr. Surg. 1997. V. 32. № 9. P. 1379-1380.
8. Kremer H., Mikyska M., Dobrinski W. Truncus coeliacus: sonographisher nach wies anatomischer varianten // Ultraschall. 1981.V. 2. № 2. P. 90-93.
9. Rossi V., Rebonato A., Greco L., Citone M., David V. Endovascular exclusion of visceral artery aneurysms with stentgrafts: technique and long-term follow-up. Cardiovasc. Interv. Radiol. 2008; 31: 36-42.
10. Коков Л. С., Кармазановский Г. Г., Тарбаева Н. В., Цыганков В. Н. и др. Рентгенэндоваскулярное лечение аневризм непарных висцеральных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2008; 3: 55-60.
11. Шалимов С. А., Копчак В. М., Радзиховский А. П. Абдоминальный ишемический синдром. Киев: Здоров’я. 1986; 124.
12. Oynotkinova O. Sh., Nemytin Y. Atherosclerosis and abdominal angina. M .: Medicine. 2001; 311
13. Pokrovsky A. V., Kazanchan P. O., Dyuzhikov A. A. Diagnosis and treatment of chronic ischemia of the digestive system. Rostov n/D.: Izd RostGU. 1982; 321.
14. Gavrilenko A. V, Kosenkov A. N. Diagnosis and surgical treatment of chronic arterial ischemia-cal. M.: Moscow, 2000; 308.
15. Schalke Y. L. Angiographic diagnosis of visceral arterial trunks restrictions. Journal of Radiology. 1971; 2: 55-59.
16. Gavrilenko A. V. Current problems in the diagnosis and surgical treatment of occlusive lesions unpaired unpaired visceral branches of the abdominal aorta // Vestn. AMNSSSR. 1987. № 5 with 45-49.7
17. Pokrovsky A. V. Chronic disorders of visceral blood flow. M.: Medicine, 1979; 301.
18. Hamed R. M., Ghanduor K. Abdominal angina and intestinal gangrene — a catastrophic presentation of arterial fibromuscular dysplasia: case report and review of the literature // J. Pediatr. Surg. 1997. V. 32. № 9. P. 1379-1380.
19. Kremer H., Mikyska M., Dobrinski W. Truncus coeliacus: sonographisher nach wies anatomischer varianten // Ultraschall. 1981. V. 2. № 2. P. 90-93.
20. Rossi V., Rebonato A., Greco L., Citone M., David V. Endovascular exclusion of visceral artery aneurysms with stentgrafts: technique and long-term follow-up. Cardiovasc. Interv. Radiol. 2008; 31: 36-42.
21. Kokov L. S., Karmazanovsky G. G., Tarbaeva N. V., Tsygankov V. N., et al. Endovascular treatment of aneurysms of unpaired visceral arteries. Angiology and Vascular Surgery. 2008; 3: 55-60.
22. Shalimov S. A., Kopchak V. M., Radzikhovskiy A. P. Abdominal ischemic syndrome. Kiev: Health Protection. 1986; 124.