Роль атеросклероза непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в развитии абдоминальной ишемической болезни

Атеросклероз артерий непарных висцеральных ветвей брюшной аорты кровоснабжающих пищеварительные органы по частоте распространения занимает пятое место вслед за атеросклерозом коронарных артерий, аорты, брахиоцефальных и почечных артерий.

Ключевые слова: абдоминальная ишемическая болезнь, атеросклероз

Ойноткинова О.Ш. Роль атеросклероза непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в развитии абдоминальной ишемической болезни // Вестник терапевта. 2018. № 3 (27).

Атеросклероз в его манифестирующей форме встречается у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет. Эти эпидемиологические особенности распространенности и высокая смертность пожилых от сердечно-сосудистых и церебрососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, определяют значимость атеросклероза для геронтологии и гериатрии. В России ежегодно регистрируется 15-17 млн пациентов с заболеваниями, большая часть которых обусловлена атеросклерозом. В первую очередь это относится к ишемической болезни сердца, цереброваскулярным заболеваниям, инфаркту миокарда и поражению периферических артерий, заболеваемость которыми увеличивается с возрастом и на их долю приходится 40% всех случаев инвалидности среди лиц старших возрастных групп.

Атеросклероз артерий непарных висцеральных ветвей брюшной аорты кровоснабжающих пищеварительные органы по частоте распространения занимает пятое место вслед за атеросклерозом коронарных артерий, аорты, брахиоцефальных и почечных артерий [1]. Наиболее часто поражаются чревный ствол, проксимальные части верхней, нижней брыжеечных и селезеночной артерий, реже – гастродуоденальные и печеночные артерии меньшего калибра. Атеросклеротический процесс в пораженных сосудах приводит к стенозированию или окклюзированию просвета, сопровождаясь развитием хронической абдоминальной ишемии (ХАИ), проявляясь приступами абдомиалгий главным образом, в периоды функциональной активности пищеварительных органов.

Прогрессирование нарушений висцерального кровообращение ведет к постепенно нарастающим диффузным структурным изменениям в пищеварительных органах с расстройством их функции [1, 4, 6, 8]. Ишемический генез поражения висцеральных органов подтверждается аналогичными изменениями в них при экстравазальной компрессии чревного ствола, которая по сути является экспериментальной моделью абдоминальной ишемии, созданной природой [5]. Клинические наблюдения за больными с абдоминальным атеросклерозом позволили установить, что вовлечение в патологический процесс висцеральных органов сопровождается изменением клинической симптоматики заболевания. Выделены две клинико-морфологические формы течения хронической абдоминальной ишемии. Для первой формы характерны приступы абдомиалгий без признаков поражения внутренних органов, для второй — сочетание болевого синдрома с субъективными ощущениями и объективными проявлениями поражения пищеварительных органов. Эту форму мы обозначили термином «ишемическая абдоминальная висцеропатия» (ИАВ), поскольку она определяет патогенез и локализацию процесса, а также степень тяжести морфологических изменений в пораженных органах.

Диагностика абдоминального атеросклероза и клиническая картина ХАИ многообразна, протекает под маской различных гастроэнтерологических патологий, что представляет существенные трудности для диагностики. Так же известно стремление врачей при появлении абдоминальной симптоматики диагностировать лишь гастроэнтерологическую патологию, недооценивая возможность сосудистых поражений с одной стороны, с другой — на фоне имеющихся таких неинвазивных скрининговых методов, как ультразвуковое дуплексное сканирование, порой отсутствуют подготовленные специалисты в области ангиологической ультразвуковой диагностики.

В клинической картине преобладают три основных симптома заболевания: боли в животе, желудочную и кишечную диспепсию вследствие дисфункции кишечника и прогрессирующее похудание [1,2,3,4]. По клиническому течению выделено три стадии: компенсированная (доклиническая), субкомпенсации, декомпенсации [1,3].

Хроническая абдоминальная ишемия диагностируется у 3,2% больных, находящихся на стационарном лечении в терапевтических и гастроэнтерологических стационарах по поводу хронических заболеваний органов пищеварения [1,6], у 2,8% клинически обследованных больных с поражением брюшной аорты и ее ветвей [7], у 66,4% больных с атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сердца (ИБС.) Создается впечатление, что атеросклероз чревно-брыжеечных и коронарных сосудов развивается параллельно. В одних случаях кардиальная боль появляется раньше, чем симптомы мезентериальной недостаточности, в других – последовательность иная. При этом если еще нет признаков болезни при относительной компенсации абдоминального кровообращения, появление первичного метеоризма в виде чувства переполнения после приема пищи, отрыжку следует рассматривать как предикторы чревной недостаточности, аналогично стенокардии при атеросклерозе коронарных артерий.

В общей популяции больных атеросклеротическое поражение чревного ствола встречается в 25-45% случаев, верхней брыжеечной артерии — в 30-80%, нижней брыжеечной артерии – в 23% случаев.

Говоря о терминологии атеросклеротических поражений органов пищеварения исходя из современных представлений о морфологическом атеросклеротическом субстрате и ведущей роли функционального состояния гемодинамики в развитии клинической картины заболевания, оправдано введение термина «абдоминальная ишемическая болезнь».

Абдоминальная ишемическая болезнь (АИБ) – заболевание органов пищеварения, обусловленное несоответствием абдоминального кровотока потребностям органов пищеварения в кислороде, приводящее к метаболическим нарушениям с развитием ишемии или некроза и органной абдоминальной висцеропатии [1]. При этом состоянии изолированное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) наблюдается в 14,5%, печени – в 20,5%, поджелудочной железы – в 26,3% случаев, у 86,2% больных отмечено сочетанное поражение органов пищеварения, что нередко затрудняет раннюю диагностику поражения того или иного органа.

Материалы и методы

Обследовано 234 больных АИБ на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей. В общей популяции преобладали мужчины – 190 (68,3%) человек, женщин было 44 (31,7%). Возраст обследуемых варьировал от 48 до 87 лет (средний возраст 53,9±16,6 года). Диагноз АИБ устанавливался на основании жалоб, данных анамнеза, цветного дуплексного сканирования (ЦДС) у 181 больных, компьютерно-томографической ангиографии (КТА) у 136 и верифицирован по результатам проведенной рентгеноконтрастной аортографии (РКА). Проанализировано 1848 ангиограмм с изучением состояния непарных висцеральных ветвей брюшной аорты.

РКА проводилась на ангиографических установках «Advantix AFM» фирмы General Electric и «Alura Xper FD 10» фирмы Philips с использованием дигитальной субтракционной техники обработки изображения. КТА висцеральных артерий выполнялась на компьютерном томографе «Somatom Sensation 16» фирмы Siеmens в режиме спирального сканирования с использованием стандартных программ болюсного контрастного усиления «Bolus tracking». При проведении РКА и КТА использовались неионные контрастные йодсодержащие вещества типа «Omnipaque». Для оценки состояния гемодинамики по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты проводили ЦДС брюшной аорты (БА), чревного ствола (ЧС) и верхней брыжеечной артерии (ВБА) на ультразвуковом сканере «Antares» фирмы Siеmens.

Исследование состояния биоткани желудка проводилось методом двухчастотной интрагастральной импедансометрии с использованием реогастрографа «РГГ9-01». Проводилось изучение кислотообразующей функции желудка натощак и в базальную фазу секреции. Для выявления атрофических изменений и эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка (СОЖ) гастродуоденальной зоны проводили фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) аппаратами фирмы «Olympus».

Исследование трансаминаз, билирубина, альбумина, протромбинового индекса, амилазы проводили с помощью стандартных наборов на биохимическом анализаторе «Architect С 800». Для комплексного изучения функционального состояния гепатоцитов, желчного пузыря, внутри-внепеченочных желчных протоков проводили динамическую сцинтиграфию печени (компьютерную гепатобилисцинтиграфию) с Тс 99м-броммезидой на гамма-камерах МВ 91—с системой сбора и обработки радиоизотопной информации «ГОЛД-РАДА». Состояние ретикулоэндотелиальной системы изучали при помощи статической сцинтиграфии печени и селезенки с Тс-99м-технефитом на эмиссионных компьютерных томографах Starcam 4000 i фирмы «General Electric» (США) или Е.САМ фирмы « Siemens» (США-Германия). Морфологическое состояние ткани поджелудочной железы изучали по данным ультразвукового и морфологического (макроскопическиого) исследования.

Результаты

Среди обследованных 234 больных АИБ наиболее частым симптомом была абдоминальная боль, наблюдаемая в 213 (81,3%) случаев. Важной особенностью является возникновение боли через 20-30 мин после приема пищи, продолжающейся 2-2,5 ч, т.е7 в течение всего пассажа и зависящей не от качества, а от объема съеденной пищи, купируясь, как правило, самостоятельно. У 89 (78,9%) больных боль носила ноющий характер, проводимая медикаментозная терапия нередко была неэффективной. По локализации в 80 (70,8%) случаях преобладала боль в эпигастральной области, у 13 (11,5%) больных в мезогастральной области, у 16 (14,2%) в левом подреберье, у 4 (3,5%) – разлитая во всех отделах живота. При прогрессирующем нарушении кровоснабжения органов пищеварения клиническая симптоматика видоизменяется, продолжительность боли увеличивается до 4 ч и более. При декомпенсированном течении боль приобретает постоянный характер с различной иррадиацией: в спину, в поясничную область или опоясывающая в верхней половине живота, разлитая по всему животу. Обострение боли может быть связано не только с приемом пищи, но и с резким подъемом артериального давления, с приступами нарушения ритма сердца, с физической нагрузкой. Купирование спазмолитическими средствами и ненаркотическими анальгетиками не всегда эффективно. Вторым симптомом в 62 (44,6%) случаях является дисфункция кишечника в виде желудочной и кишечной диспепсии: тяжесть в эпигастрии у 58 (93,5%) больных, вздутие живота после приема пищи у 52 (83,9%). Реже отмечались изжога у 11 (17,7%), отрыжка у 8 (12,9%), запор приобретал постоянный характер и плохо поддавался медикаментозным воздействиям у 22 (35,5%), неустойчивый стул – в 14 (22,6%) наблюдений. Третьим характерным симптомом являлось прогрессирующее похудание, отсутствие аппетита, слабость, повышенная утомляемость, нередко настолько выраженные, что вызывало онкологическую настороженность. Жалобы на снижение массы тела предъявляли 30 (21,6%) пациентов, при этом расчет индекса массы тела (ИМТ) у 29 (22,9%) больных свидетельствовал о пониженном питании или гипотрофии, что является отражением тяжести течения абдоминального ишемического процесса.

При объективном обследовании у 66 (93%) больных отмечаются симптомы сочетанного поражения сосудистых бассейнов. Ишемическая болезнь сердца диагностирована у 59 (83,1%), гипертоническая болезнь у 58 (81,7%), сахарный диабет у 12 (8,6%), облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей у 24 (17,2%), церебральных артерий у 6 (4,3%) больных. Вызывает настороженность появление астено-депрессивного синдрома, как косвенное отражение клинической тяжести и декомпенсированного течения заболевания. Обращает внимание выражение лица, отражающего состояние тревоги или депрессии, больной неподвижно лежит на спине, приложив руки к животу, при этом живот активно участвует в акте дыхания, а при пальпации остается мягким. Следует отметить симптом пальпаторной болезненности брюшной аорты. Плотная, с выраженной пульсацией, нередко смещенная влево от срединной линии брюшная аорта болезненна на всем протяжении от мечевидного отростка до ее бифуркации, что обусловлено расстройством кровообращения в стенке аорты и раздражением солнечного сплетения.

При проведении глубокой скользящей пальпации отмечаются симптомы поражения внутренних органов. При стенозе чревного ствола в 35% случаев выявляется болезненность в области проекции поджелудочной железы под мечевидным отростком с иррадиацией в правое подреберье. При поражении бассейна верхней брыжеечной артерии (ВБА) поражается тонкая кишка, боль локализуется в мезогастральной области (вокруг пупка) с иррадиацией по всему животу, при поражении нижней брыжеечной артерии (НБА) поражается толстая кишка с иррадиацией в левую подвздошную область, а также область нисходящей и сигмовидной кишки, в ряде случаев – в правую половину поперечной ободочной, восходящей и слепой кишки.

Важное значение в диагностике абдоминального атеросклероза имеет аускультация живота, которая выявляет два варианта сосудистого шума. Первый вариант шума характерен для атеросклероза брюшной аорты и выслушивается в области ее проекции на брюшную стенку от мечевидного отростка до пупка. При вовлечении в патологический процесс подвздошных артерий шум от пупка проводится к пупартовым связкам. Второй вариант шума наблюдается при стенозе чревного ствола или верхней брыжеечной артерии и выслушивается локально в эпигастральной области, на 2-4 см ниже мечевидного отростка. Интенсивность обоих вариантов шумов и их характер различны: от нежного, дующего до грубого громкого. Систолический шум выслушивался в проекции чревного ствола (ЧС) и верхней брыжеечной артерии (ВБА) у 60 (43,2%) больных (p<0,01).

Среди клинических форм АИБ [1] у 62 (44,6%) больных преобладала ишемическая гастродуоденопатия. Реже, у 26 (18,7%) больных диагностирована ишемическая панкреатопатия, у 27 (19,4%) сочетанные висцеропатии, протекавшие преимущественно в виде сочетания ишемической гастродуоденопатии и ишемической панкреатопатии. У 4 (2,9%) больных диагностирована ишемическая энтероколопатия, у 20 (14,4%) больных отмечено бессимптомное течение заболевания, соответствующее компенсированной (доклинической) стадии АИБ (рис.1).

Рис.1. Доля выявленных клинических форм ишемической висцеропатии

В анализируемой группе пациентов отсутствовали существенные нарушения биохимических показателей (АлАТ, АсАТ, билирубина, альбумина и протромбинового индекса), статистически не отличаясь от показателей контрольной группы (Р>0,05) . Вместе с тем в 85% случаев диагностирована вторичная атерогенная дислипидемия: общий холестерин (ОХС) 7,2+1,5 ммоль/л, ХС-ЛПНП – 3,9 ммоль/л, ХС-ЛПВП – 0,8 ммоль/л, триглицериды (ТГ) – 3,5 ммоль/л (Р>0,05).

Как видно, у больных с АИБ выявляются признаки содружественного диффузного морфологического поражения с функциональной недостаточностью пищеварительных органов, что требует проведения дифференциальной диагностики с очаговыми, воспалительными и другими гастроэнтерологическими заболеваниями.

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ №16-06-00605.

1. Ойноткинова О. Ш., Немытин Ю. В. Атеросклероз и абдоминальная ишемическая болезнь. М.: Медицина. 2001; 311.
2. Поташов Л. В., Князев М. Д., Игнашов A. M. Ишемическая болезнь органов пищеварения. М.: Медицина. 1985; 356.
3. Гавриленко А. В., Косенков А. Н. Диагностика и хирургическое лечение хронической артериальной ишемии. М.: Москва, 2000; 308.
4. Шальков Ю. Л. Ангиографическая диагностика сужений висцеральных артериальных стволов. Вестник рентгенологии и радиологии. 1971; 2:55-59.
5. Гавриленко А. В. Актуальные вопросы диагностики и хирургического лечения окклюзионных поражений непарных непарных висцеральных ветвей брюшной аорты // Вестн. АМНСССР. 1987. № 5. С. 45-49.7
6. Покровский А. В. Хронические нарушения висцерального кровообращения. М.: Медицина, 1979; 301.
7. Hamed R. M., Ghanduor K. Abdominal angina and intestinal gangrene – a catastrophic presentation of arterial fibromuscular dysplasia: case report and review of the literature // J. Pediatr. Surg. 1997. V. 32. № 9. P. 1379-1380.
8. Kremer H., Mikyska M., Dobrinski W. Truncus coeliacus: sonographisher nach wies anatomischer varianten // Ultraschall. 1981.V. 2. № 2. P. 90-93.
9. Rossi V., Rebonato A., Greco L., Citone M., David V. Endovascular exclusion of visceral artery aneurysms with stentgrafts: technique and long-term follow-up. Cardiovasc. Interv. Radiol. 2008; 31: 36-42.
10. Коков Л. С., Кармазановский Г. Г., Тарбаева Н. В., Цыганков В. Н. и др. Рентгенэндоваскулярное лечение аневризм непарных висцеральных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2008; 3: 55-60.
11. Шалимов С. А., Копчак В. М., Радзиховский А. П. Абдоминальный ишемический синдром. Киев: Здоров’я. 1986; 124.
12. Oynotkinova O. Sh., Nemytin Y. Atherosclerosis and abdominal angina. M .: Medicine. 2001; 311
13. Pokrovsky A. V., Kazanchan P. O., Dyuzhikov A. A. Diagnosis and treatment of chronic ischemia of the digestive system. Rostov n/D.: Izd RostGU. 1982; 321.
14. Gavrilenko A. V, Kosenkov A. N. Diagnosis and surgical treatment of chronic arterial ischemia-cal. M.: Moscow, 2000; 308.
15. Schalke Y. L. Angiographic diagnosis of visceral arterial trunks restrictions. Journal of Radiology. 1971; 2: 55-59.
16. Gavrilenko A. V. Current problems in the diagnosis and surgical treatment of occlusive lesions unpaired unpaired visceral branches of the abdominal aorta // Vestn. AMNSSSR. 1987. № 5 with 45-49.7
17. Pokrovsky A. V. Chronic disorders of visceral blood flow. M.: Medicine, 1979; 301.
18. Hamed R. M., Ghanduor K. Abdominal angina and intestinal gangrene — a catastrophic presentation of arterial fibromuscular dysplasia: case report and review of the literature // J. Pediatr. Surg. 1997. V. 32. № 9. P. 1379-1380.
19. Kremer H., Mikyska M., Dobrinski W. Truncus coeliacus: sonographisher nach wies anatomischer varianten // Ultraschall. 1981. V. 2. № 2. P. 90-93.
20. Rossi V., Rebonato A., Greco L., Citone M., David V. Endovascular exclusion of visceral artery aneurysms with stentgrafts: technique and long-term follow-up. Cardiovasc. Interv. Radiol. 2008; 31: 36-42.
21. Kokov L. S., Karmazanovsky G. G., Tarbaeva N. V., Tsygankov V. N., et al. Endovascular treatment of aneurysms of unpaired visceral arteries. Angiology and Vascular Surgery. 2008; 3: 55-60.
22. Shalimov S. A., Kopchak V. M., Radzikhovskiy A. P. Abdominal ischemic syndrome. Kiev: Health Protection. 1986; 124.